Page 38 - focusUnimore_giugno2022
P. 38
Il potenziamento della neuroprotezione contro la
neuroinfiammazione: il ruolo dei neurosteroidi nella
Sclerosi Laterale Amiotrofica
NEURALS - Enhancement of neuroprotection against neuroinflammation: the role of neurosteroids
in Amyotrophic Lateral Sclerosis
Some teachers of Unimore coordinated by Prof. Jessica Mandrioli, associate professor of Neurology at the
Department of Biomedical, Metabolic and Neuroscience, are conducting research on neurosteroids, Neuro-
protective molecules that, according to scientific evidence, are important modulators of neuroinflammation
and neuronal survival and could play a role in the progression of neurodegenerative diseases such as ALS.
A case study on patients with ALS at the Baggiovara Civil Hospital aims to quantify neurosteroids in cere-
brospinal fluid and serum in healthy people and patients with ALS, correlating changes in the levels of such
molecules with different disease phenotypes and with its progression. These studies attempt to clarify a
defective endogenous neuroprotective mechanism that is potentially modifiable to effectively counteract the
progression of the disease.
a Sclerosi Laterale Amiotro- come la neuroinfiammazione sia parte inte-
fica (SLA) è una malattia neu- grante della patogenesi della malattia e sia
rodegenerativa dell’età adulta, importante nel determinare la progressione di ma-
caratterizzata da una paralisi lattia. Neuroinfiammazione e neurodegenerazione
Lprogressiva della muscola- interagiscono in un circolo vizioso, potenziandosi
tura scheletrica, che in genere porta a morte vicendevolmente.
per insufficienza respiratoria o complicanze inter- I neurosteroidi sono molecole neuropro-
nistiche a distanza di 2-5 anni dall’esordio clinico. tettive che potrebbero essere modulate
Attualmente non esiste una terapia in grado farmacologicamente nel cervello utilizzando
di modificare significativamente il decorso approcci piuttosto semplici. Alcuni studi condotti
della malattia, in quanto l’eziopatogenesi resta su modelli animali di SLA hanno mostrato un’al-
in gran parte ignota. Oltre allo stress ossidativo, terazione della via metabolica che porta alla loro
all’eccitotossicità, all’aggregazione anormale di sintesi; tuttavia, i meccanismi alla base di tale
proteine e ai difetti dei sistemi di trasporto vesci- modificazione sono stati scarsamente stu-
colare e assonale, studi recenti hanno mostrato
diati e il profilo completo dei neurosteroidi non è
38